5月13日，公司员工2012届硕士研究生周鲁明在Science在线发表题为“Reversible CD8 T cell–neuron cross-talk causes aging-dependent neuronal regenerative decline”的高水平研究论文。周鲁明硕士期间师从赵博生教授，现为英国帝国理工学院博后。 

老年人的神经轴突再生和神经功能恢复极为有限。因此，当神经系统受损时，症状通常较为严重，或导致长期残疾。由于我们对衰老依赖的再生失败的分子机制了解还不是很足，所以神经修复方面有效治疗手段的开发也比较缓慢。为了促进或加快神经修复策略的设计，我们迫切需要知道在衰老过程中引起再生失败的关键分子和细胞机制。

在本研究中，通过对小鼠坐骨背根神经节（DRG）的RNA测序显示，无论是在坐骨神经损伤（SNI）之前还是之后，T细胞信号都随年龄的增长呈现出显著的依赖性富集。淋巴毒素激活转录因子NF-kB，进一步诱导神经元表达趋化因子CXCL13。随后CXCR5⁺CD8⁺T细胞被招募到过度表达主要组织相容性复合物I类的受损DRG神经元附近。CD8⁺T细胞通过caspase 3激活抑制DRG神经元的轴突再生。

该研究发现了一种衰老依赖机制，在神经损伤后，通过与MHCⅠ递呈的DRG神经元交流，靠近感觉神经元且依靠CXCL13依赖的招募和激活的CXCR5⁺CD8⁺ T细胞会限制轴突再生。后续体内研究也证明人源单克隆抗体对CXCL13的拮抗可以逆转衰老小鼠的再生衰退并促进神经系统恢复，这表明在未来的治疗中这一途径可能会发挥作用或作为靶点被开发利用。

原文链接：http://www.science.org/doi/10.1126/science.abd5926

撰稿人：高丽丽、冯玲