为加强学术交流，促进科研发展，生命科学学院于2016年9月22日上午在13#楼402报告厅举办学术报告会，报告人为瑞典哥德堡大学化学与分子生物学系刘北东副教授、研究员（tenure track），报告题目为《Identifying mechanisms governing formation of protein aggregates and its links to aging and aging-associated diseases》。报告会由副经理纪洪芳教授主持，纪洪芳向大家介绍了刘北东研究员的研究经历、研究方向、研究方法以及研究成果等。生命科学学院100余名师生参加。

 报告伊始，刘北东研究员就展示了国际知名教授和科学家的风范，首先为师生们进行了“导课”，介绍了瑞典哥德堡这座城市的美丽风光、发达的经济和悠久的人文历史，还介绍了哥德堡大学的发展历程、教育状况以及其所在实验室的情况等。一句“哥德堡大学每个学生宿舍不会安排超过一个学生住”引起师生的欢笑，拉近了学者与广大师生之间的关系，让广大师生进入了“听课”状态。之后，刘北东又运用了“基于问题学习的教学法”、“案例教学法”和“科研反哺教学法”等先进的公司产品理念，为广大师生讲解了他课题组利用系统生物学中高通量表型组技术，结合基因组、蛋白质组以及传统细胞与分子生物学手段，研究与人类健康密切相关的衰老、癌症和神经退化型疾病等重大问题的机理的进展情况。

“人类平均寿命可以有多长？”、“世界上年龄最大的人活了多少岁？”、“女性寿命为什么普遍比男性长？”、“为什么10-20岁左右年龄段的男性死亡率高于女性？”、“我们可以返老还童么？”、“自然界有没有返老还童例子？”、“为什么要以酵母为模式生物来研究衰老机制？”一个个问题伴随着一张张精彩的研究模式路线路和漂亮的科研结果图向大家深入浅出地展示了其研究成果。

　　刘北东利用在瑞典哥德堡大学建立的大规模表型组研究系统，发现了酵母衰老因子 SIR2基因与细胞骨架系统的相互作用。并通过对酵母细胞内受损蛋白聚集体(Protein Aggregates)的不对称性分布的研究，提出了细胞极化体(Polarisome) 在这一过程中起重要作用的直接证据。通过信号序列标记目标蛋白质分子及其突变体库，定位受损蛋白质的位置发现SIR2被敲除后会有更多的受损蛋白质被传给下一代。从而推断SIR2能够阻断受损蛋白质与细胞骨架结合，从而通过影响受损蛋白质的传递影响了酵母的寿命。进而对SIR2基因敲除细胞内热激诱导受损蛋白亨廷顿致病因子进行了深入研究，发现基因ITN1与RQC1对于蛋白聚合体形成具有重要作用，并应用超高清显微镜技术发现了蛋白聚集体在细胞骨架上附着的直接证据，进一步提出了受损蛋白聚集体和致病蛋白聚集体的遗传是对衰老具有重要作用。同时还介绍了细胞凋亡蛋白酶（Caspase）除了具有诱导细胞程序性死亡的功能外，还具有维持细胞内蛋白平衡状态，调控细胞衰老的有益功能，对认识细胞凋亡基因的进化途径及其在细胞生长、分化的控制和衰老调节上的功能有重要影响。另外研究组还利用高通量成像表型组系统，对基因组中影响应急颗粒形成的基因进行大规模筛选，发现了多个在细胞胁迫条件下产生的mRNA和蛋白质复合体，对进一步研究细胞胁迫与衰老间的关系具有重要意义。

　　刘北东课题组的部分学术成果以第一作者或通讯作者发表Science，2篇Cell、2篇 PLoS Genetics等。并独立主持瑞典国家自然科学基金、瑞典癌症研究基金等项目。研究发现的生物过程对生物体的衰老和后代的衰老时钟的重新设定上起重要作用，为潜在药物及靶基因的开发提供直接线索和理论支撑，对人类的衰老和神经细胞退化性疾病的研究有重要意义。

　　不知不觉就到了报告的尾声，同学和老师们对刘北东研究员的讲解着实有着极大的兴趣和热情，提出了诸多问题。包括研究平台的应用、模式生物突变库的建立与筛选，接收访问学者与博士生的条件等。刘北东对这些问题一一进行了回答。此次报告丰富了同学们对生命科学，特别是对衰老与抗衰老相关研究的认识，激发了同学们对生命科学学习的热情，报告最终在热烈的掌声中圆满结束。

撰稿：邓洪宽